犬と猫のNMNサプリ
愛犬20歳,愛猫25歳の世界へ
若返り成分として静かに話題となっているNMNを高濃度に配合した、犬用,猫用オリジナルサプリ、「DC2025-NMN」の販売を開始しました。
DC2025は、Dog 20年 / Cat 25年から命名しています。
健康寿命の増進を目指す
昨今、ペットの飼育環境の向上により、平均寿命は大幅に伸びています。20歳に近づく愛犬、20歳を超える愛猫の存在すらもはや珍しくは無くなってきています。
一方で、自己免疫疾患や悪性腫瘍と言った、かつては問題になっていなかった健康問題も表面化し、深刻さを増しています。
そんな状況を改善し、「愛犬の平均寿命20歳、愛猫の平均寿命25歳」を目指すサプリとして、DC2025-NMNは登場しました。
DC2025-NMN 商品ページ: https://fore-ma.com/products/352
老化を抑制するという考え方
疾患を突き詰めると老化に行き着く?
遺伝などの先天的な要因や、有毒な物質/生活習慣といった増悪要因を除けば、悪性腫瘍を始めとする深刻な疾患の原因の大半は「老化」に起因します。
老年学/遺伝子工学/疫学/分子生物学の発展によって、これまで不可避と考えられてきた「老化」が、実際にはかなり抑制可能なことが分かり始めています。世界の先端研究の中で見え始めた老化抑制の要因の一つとして登場しているのがNMNです。
NMNってなんだろう?
NMNは、「ニコチンアミド モノヌクレオチド」の略で、私たちの体の細胞がエネルギーを作り出すのに必要な物質です。
NMNは体内でNAD+という重要な化合物に変わります。NAD+は、私たちの体が食べ物からエネルギーを取り出すのに必要で、また細胞の修復や老化の遅延にも関与しています。
しかしながら、加齢によってNAD+の量は自然に減少していきます(※)。NMNサプリメントの摂取によって体内で生産されるNAD+の量を増やし、健康長寿が実現可能になると期待が集まっています。
※人間の場合は40〜45歳以降が目安
DC2025-NMN 商品ページ: https://fore-ma.com/products/352
NMNに関する文献/最新情報など
NMNの一般的な文献
健康寿命を伸ばす可能性
“Nicotinamide mononucleotide supplementation delays changes associated with aging in mice” (2023年)
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35499054/
この研究では、マウスにニコチンアミドモノヌクレオチド（NMN）を補給することで、加齢に関連する変化が遅延することが示されました。NMN補給は、マウスの寿命を延ばすだけでなく、骨密度、体重、インスリン感受性、眼の機能など、加齢による一連の生理的変化を改善しました。これらの結果は、NMNが健康寿命を延ばす可能性があることを示しています。
以下、文献からの引用(和訳)
ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NAD+）の体内濃度は加齢とともに減少し、ミトコンドリアにおけるエネルギー産生の調節低下、酸化ストレス、DNA損傷、認知障害、炎症状態に関連する。しかし、NMNはNAD+の前駆体として、体内のNAD+レベルを上昇させることで、このプロセスを遅らせることができる。
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35499054/
病変や疾患治療の可能性
“NAD+ Intermediates: The Biology and Therapeutic Potential of NMN and NR” (2018年)
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29249689/
この文献では、NAD+と、その中間体であるニコチンアミドリボシド（NR）、そしてニコチンアミドモノヌクレオチド（NMN）の治療的可能性について言及されています。
NRやNMNの補給は、加齢に由来する病態や疾患状態を改善する予防効果、治療効果につながる可能性があります。
重要なNAD+中間体であるニコチンアミドリボシド（NR）とニコチンアミドモノヌクレオチド（NMN）は、ここ数年、幅広く研究されてきた。これらのNAD+中間体の補給は、加齢に伴う病態生理学や病状を改善し、予防効果や治療効果を示している。
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29249689/
NMNの安全性について
“Subacute Toxicity Study of Nicotinamide Mononucleotide via Oral Administration” (2020年)
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7770224/
この研究では、NMNの経口投与による亜急性毒性について調査されました。マウスとビーグル犬に対して、NMN溶液を最大胃内投与量で1日1回または2回、7日間または14日間投与しました。
結果、NMNはマウスにおいては最小限の有害性しか示しませんでした。(アラニンアミノトランスフェラーゼのレベルがわずかな上昇)
同様に、ビーグル犬でのNMNの大量投与は、クレアチニンと尿酸のわずかな増加が引き起こされただけでした。この研究は、NMNの安全性を検証し、NMNの経口投与に対する安全な投与範囲を提供しる有益なものと言えます。
マウスでは、NMNを1日1回、7日間投与した場合の忍容性は良好で、有害作用はほとんど認められなかった。投与量を増やすと、アラミンアミノトランスフェラーゼのレベルがわずかに上昇したが、他のバイオマーカーは変化しなかった。一貫して、ビーグル犬にNMNを投与しても、クレアチニンと尿酸の増加は軽度である。これらの結果から、NMNの安全性が明らかになり、NMNの経口投与における安全な投与量範囲が示された。
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7770224/
NMNと慢性疾患治療の可能性
The role of nicotinamide mononucleotide (NMN) in anti-aging, longevity, and its potential for treating chronic conditions
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35441939/
この研究では、NMNを補給することで、体内のNAD+の量を増やし、老化関連疾患の発症を遅らせる、あるいは逆転させることが可能かもしれないといった趣旨の言及がされています。
これまで糖尿病や心臓病などの慢性疾患に対するNMNの有望な効果が報告されていますが、その長期的な影響を調査するためにはさらなる研究成果が待たれるところです。
ニコチンアミドモノヌクレオチド（NMN）は、糖尿病、心血管問題、認知障害、その他多くのような加齢関連慢性疾患において有望な結果をもたらし、大きな治療的可能性を提供することが示されている。
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35441939/
NMNと自己免疫疾患や難病に関する文献
骨粗鬆症の治療の可能性
“Nicotinamide mononucleotide attenuates glucocorticoid-induced osteogenic inhibition by regulating the SIRT1/PGC-1α signaling pathway”
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32377728/
この研究では、NMNが骨形成の抑制を緩和する可能性が示されています。具体的には、NMNはSIRT1/PGC-1αシグナル伝達経路を調節し、それによりグルココルチコイドによる骨形成の抑制を緩和することが示されています。これは、骨粗鬆症の治療におけるNMNの可能性を示唆しています。
NMN処理は、Dexによる骨形成阻害を減弱し、サーチュイン1（SIRT1）とペルオキシソーム増殖剤活性化受容体γコアクチベーター（PGC）-1αの発現を促進した。SIRT1のノックダウンは、NMNの保護作用を逆転させ、PGC-1αの発現レベルを低下させた。以上の結果から、NMNはグルココルチコイド誘発性骨粗鬆症の治療標的となりうることが明らかになった。
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32377728/
ALS(筋萎縮性側索硬化症)治療効果の可能性
Mitochondrial dysregulation occurs early in ALS motor cortex with TDP-43 pathology and suggests maintaining NAD+ balance as a therapeutic strategy
https://www.nature.com/articles/s41598-022-08068-5
この研究では、筋萎縮性側索硬化症(ALS)の進行に関与するタンパク質「TDP-43病態」と代謝、そしてNMNについて報告されています(マウス)。
研究者は、NMNがALS個体の皮質脊髄運動ニューロン(CSMN)の不具合を改善するかどうかを調べました。結果、ALS個体の運動皮質では早期に代謝欠陥が生じ、NAD+バランスの確立(つまりNMNの補充)によって治療効果の可能性があることが示されました。
NMNがNAD+レベルを回復させることが報告されたため、NMN治療が病的な皮質脊髄運動ニューロンの健康を改善するかどうかを調べた。TDP-43病態を有するCSMNレポーター株であるprpTDP-4315T-UeGFPマウスは、NMN治療に対するCSMNの細胞型特異的反応をin vitroで評価することを可能にした。この結果から、ALSの運動皮質ではメタボローム異常が早期に起こり、NAD+バランスの確立がTDP-43病態を有するUMNに治療効果をもたらす可能性が示された。
※TDP-43病態: 細胞の遺伝情報の処理に関与するタンパク質であるTDP-43が正常に働かなくなったもの。TDP-43病態の異常な蓄積がALSの進行に関与している可能性があります
https://www.nature.com/articles/s41598-022-08068-5
NMNのリスクに関する文献
炎症性関節炎が悪化するリスク
“Nicotinamide mononucleotide-elicited NAMPT signaling activation aggravated adjuvant-induced arthritis in rats by affecting peripheral immune cells differentiation”
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34130151/
この研究では、NMNの接種ががラットの自己免疫性関節炎を悪化させることが報告されています。
NMNは免疫細胞の分化を変化させ、炎症性関節炎の重症度を増加させる可能性があることが示されています。これは、NMNが自己免疫疾患の進行に影響を与える可能性を示唆しています。
NMNの長期補充は、NAMPTの増加を通じて免疫環境を再構築することにより、炎症性関節炎を悪化させる可能性が示唆された。
※NAMPT:炎症性関節炎に関与する酵素
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34130151/